Jdi na obsah Jdi na menu
 


Dědičná onemocnění psů

Dědičných onemocnění je celá řada, vybrala jsem ty nemoci, které se u pinčů v nezanedbatelném počtu také vyskytují a kterým by měla být věnována pozornost v chovu pinčů i v České republice (v Evropě jsou tato vyšetření pro možnost využití psa v chovu již poměrně běžná a bez nich nelze na zvířeti chovat), nejlépe zavedením povinných zdravotních testů (Bohužel genetické testy pro určení nemocí oka (PRA, C) u pinčů ještě nejsou k dispozici, ale v severských státech jsou již nasbírány poměrně slušné vzorky vyšetřených zvířat, takže snad se v budoucnu i těchto genetických testů dočkáme).

Je zřejmé, že není možné vyšetřovat rozsáhlé množství nemocí a ani by to nebylo opodstatněné (navíc u mnoha nemocí je dědičnost často velmi složitá). 
Proto se preventivní aktivity zaměřují na výskyt onemocnění, která jsou u daného plemene častá, májí vliv na kvalitu populace a život jedince a lze je prokázat vyšetřením.

Některá vyšetření je třeba provádět opakovaně např. na onemocnění oka, protože onemocnění (třeba PRA, C) nemusí být v ve 2,3,4 letech průkazné a může se manivestovat až později, často v době, kdy má daný jedinec již potomky, tyto je pak třeba vzhledem k danému onemocnění sledovat.

U prevence platí, že "užitek" čili zjištění zdravotních problémů, by měl převyšovat případné negativní důsledky vyšetření (obecně např. odhalení rakoviny x nezdravé použití rengenového záření při vyšetření). Proto, jak píšu, vyšetřují se psi na onemocnění s častým výskytem (velmi zjednodušeně - u labradora nebudu preventivně kontrolovat pately, pinče zase nebudu zbytečně dávat do narkozy a dělat vyšetření na dysplazii). 
Proto živelné vyšetřování psů, jen proto, aby chovatel ukázal, že má nespočet vyšetření (což u nás asi moc nehrozí) by nebylo k ničemu.

 

TAKŽE - VSTŘÍC ZDRAVÝM CHOVŮM 

 

 

Luxace pately
Dědičná onemocnění oka
Hypotyreoza
Onemocnění srdce
Epilepsie

 

 

Luxace pately (vykloubení čéšky)

Čéška je součástí kolenního kloubu, který se nachází na zadních končetinách psa. Luxací pately bývají nejčastěji postižena trpasličí plemena, dispozice mají nejčastěji trpasličí a toy pudli, ale i papilloni, čivavy, jorkšírští teriéři a japan chini. Postižení se vyskytuje i u jiných plemen. Obecně se dá porovnat, jak velká plemena pro svůj rychlý tělesný vývoj a velkou hmotnost mají problémy s displazií kyčelních kloubů, u malých plemen je jejich miniaturizace oproti přírodním formám určitou degenerací s jejími nepříznivými vlivy. 

K luxaci pately může dojít po úrazu nebo dědičným založením, kdy degenerací dochází k nedostatečnému vyvinutí kloubní hlavice nebo jamky, případně kolenní vazy jsou příliš volné. Často se objevují obě příčiny dohromady. Nedostatečné vyvinutí kolenního kloubu může zapříčinit i majitel sám nedostatečnou výživou štěněte v době růstu. Je až s podivem, kolik majitelů krmí štěňata nedostatečně (zeleninou, balastními látkami) ze strachu, aby nepřerostla. Bohužel se tak někdy děje na doporučení chovatele! Musíme si uvědomit, že velikost zvířete je zakódována v dědičných informacích a stravou ji můžete ovlivnit jen minimálně. Pokud ano, tak právě proto, že dochází k degeneraci tohoto jedince, postižení kosterní soustavy, kvality srsti a podobně. Štěně pro svůj zdravý vývoj musí dostávat nezbytné živočišné bílkoviny pro stavbu tkání a minerály a vitamíny pro vývoj kostry. Avšak i při správné výživě si může některý jedinec přinést dědičné založení pro luxaci pately.

Prvních lehčích příznaků si majitel málokdy povšimne. Pes, aby nemusel kulhat po přílišném zatížení postižené končetiny, ji odlehčuje, tzn. v průběhu pohybu ji občas zvedne a běží po třech, jsou-li postiženy obě nohy, pak je v odlehčování střídá. Při detailnějším pozorování si však lze povšimnout, že pes nezatěžuje nemocnou končetinu úplně, váhu reflexně přenáší na zdravou nohu. Jsou-li postiženy obě končetiny vyšším stupněm luxace, dochází k znemožnění pohybu, poněvadž pes není schopen našplápnout, hřbet je nahrbený a pes při neschopnosti obě končetiny ohnout je táhne za sebou podobně jako při ochrnutí.

U luxace pately rozeznáváme postižení I až IV - od nejlehčího až po nejtěžší stupeň, kdy pes již není schopen se pohybovat. Jelikož se jedná o deformaci kloubu, jde o typický příklad polygenního typu dědičnosti. Tzn., že se na postižení podílí vyšší počet genů malého účinku, které se pak u postiženého jedince sčítají a podle množství vadných genů je to které zvíře postiženo více či méně. Konzervativní léčba je prakticky neúčinná, vykloubenou čéšku je sice možné vrátit do jamky manuálně (při lehčím postižení), příhody se však opakují a pak je účinný jedině operativní zákrok.

I u tohoto onemocnění preventivní lze stanovit preventivní program. Patela se dá vyšetřit zkušeným veterinárním lékařem pohmatem nebo rentgenovým snímkem (pokud je již prokázána luxace, rengenový snímek ukáže míru poškození kloubu, např. zda již vznikají artrotické změny). Vyšetření je nutno provést až po roce stáří, kdy je již u těchto plemen ukončen tělesný vývoj. Problémy s luxací se však mohou vyskytnout již u štěňat mezi 4.-6. měsícem stáří. Zvířata postižená III.-IV. stupněm by neměla být do chovu připuštěna, protože vada se potom šíří podle zákonů dědičnosti v celé populaci.

Při veterinární studii prováděné ve Švýcarsku se jednoznačně potvrdilo, že čím menší pes, tím větší pravděpodobnost luxace pately.

(zdroj: www.mazlicci.cz)

 

Dědičná onemocnění oka

Progresivní retinální atrofie (PRA) oko
Je nejčastější porucha sítnice, jejíž výskyt není závislý na věku. V rámci tohoto onemocnění se popisují dva typy změn – dysplazie a degenerace tyčinek a čípků.
Příznaky je možné pozorovat ve formě poruch orientace (začínají za šera), změny chování - zvíře je nejisté v cizím prostředí, vyhledává přítomnost majitele a postupně nastupuje noční slepota a zhoršuje se i vidění za dne. Pes oslepne, zornice je rozšířená, častou komplikací je zakalení čočky (katarakta) s následnou luxací čočky, případně glaukomem.
Oftalmoskopické diagnostické vyšetření a elektroretinografie odhalí pozitivní jedince již ve velmi mladém věku.
Terapie neexistuje a jako prevence výskytu se doporučuje vyřazení postižených zvířat z chovu.

Centrální progresivní retinální atrofie  (CPRA)
Jedná se o formu předchozího onemocnění, při které dochází k degeneraci tyčinek a čípků s následnou ztrátou centrálního vidění. Majitel často pozoruje u svého psa horší rozeznávání stacionárních objektů oproti pohybujícím se. Periferní vidění může vydržet až do stáří.
Oftalmoskopicky je možné na sítnici (v oblasti area centralis) najít mnohočetné pigmentové skvrny.
Terapie se neprovádí, význam má pouze genetická kontrola a navazující chovatelská restriktivní opatření.

Hereditární katarakta (HC)

Katarakta (šedý zákal) je poruchou průhlednosti čočky. V souvislosti dědičnými formami katarakty u psů je popisováno více způsobů dědičnosti a uvádí se, že katarakty jsou velmi častou dědičnou chorobou, vyskytující se u více než 70 plemen psů. Většina HC je děděna autozomálně recesivně, existují i formy s autozomálně dominantní dědičností popř. polygenní dědičností. Katarakty představují hlavní příčinu slepoty u psů.

 

Hereditární katarakty jsou také často označovány jako primární katarakty. Jako sekundární katarakty se nazývají formy šedého zákalu, které doprovází jiná onemocnění očí např. progresivní retinální atrofii, glaukom, retinální dysplasii.

Katarakty bývají u jednotlivých plemen velmi specifické s ohledem na část postižení čočky, věk při nástupu choroby, rychlost progrese, míra bilaterálního postižení.

HC u stafordšírských bulteriérů, francouzkých buldoků a bostonských teriérů (u bostonských teriérů jde o juvenilní HC, tato forma se předpokládá též u francouzských buldoků) se dědí autozomálně recesivně. Klinické příznaky se objevují během prvního roku života. Zákal se vždy objeví v obou očích (tzn. je bilaterální). Onemocnění je progresivní. To znamená, že se s věkem zhoršuje a vyústí až v úplnou slepotou přibližně kolem tří let věku psa.

HC (u plemene stafordšírských bulteriérů a bostonských teriérů) je  zapříčiněna  mutací inzercí 1 bp  v exonu 9 genu HSF4 (Heat shock factor protein 4). Mutace způsobuje posun čtecího rámce a vytvoření předčasného stop kodonu (Mellersh et al. 2006). Tato mutace byla nejprve objevena a popsána v souvislosti s HC u plemene Staffordshirského bulteriéra. Stejná mutace byla posléze nalezena u bostonského teriéra (Mellersh et al. 2007), u kterého způsobuje pouze juvenilní formou katarakty tzv. EHC (early onset hereditary cataract) nikoliv pozdní formou tzv. LHC (late-onset hereditary cataract). Uvedená inzerce byla nalezena také u francouzských buldoků.

Nemoc je děděna autozomálně recesivně. Pes, který zdědí dvě kopie mutovaného genu (od každého z rodičů jednu kopii) bude jevit klinické příznaky HC (bude trpět šedým zákalem). Pes, který zdědí pouze jednu kopii mutovaného genu, bude přenašeč HC a může mutovaný gen předávat dál na své potomstvo. U přenašeče se nerozvinou klinické příznaky (nebude mít primární šedý zákal). V případě krytí dvou přenašečů mutace (dvou heterozygotních jedinců) bude 75 % potomků zdravých (z toho 2/3 přenašeči a 1/3 zcela bez mutace) a 25 % zdědí od obou rodičů mutovanou alelu a budou postiženi HC.

Článek

Abnormální poloha víček

Entropium
je vchlípení až vtočení volného okraje víčka. Onemocnění je geneticky fixováno a je tudíž nejen zdravotním problémem, ale i důvodem nezařazení jedince do plemenitby. Negativní vliv podráždění rohovky a spojivky chlupy kůže vtočeného víčka se projevuje křečovitým sevřením víček, zvýšenou sekrecí slz a pokud je dráždění dlouhodobé, tak se přidává  hnisavý zánět spojivky, světloplachost a zánět rohovky. Diagnostika většinou nečiní potíže, vtočení víčka bývá evidentní. Terapie je individuální a ve výběru chirurgické techniky ošetření je nutné vzít v úvahu věk zvířete a lokalizaci abnormality.

Ektropium
je oddálení volného okraje víčka do bulbu, spojené s umožněním zvýšeného dráždění rohovky a spojivky. Klinické příznaky jsou snadno viditelné, změna polohy víček je doplněna překrvením spojivky, zvýšeným slzením, zánětem víček a u chronických případů i zánětem rohovky. Terapie přichází v úvahu při rozvinutí klinických příznaků nebo na přání majitele (řada lehkých ektropií zůstává neošetřena). Je zpracována řada chirurgických technik, lišících se dle rozsahu abnormality.

Kombinované ektropium – entropium (diamond eye-diamantové oko)
je stav, kdy díky nedostatečné funkci očních svalů vzniká nadměrně velká oční štěrbina a rozsáhlé ektropium přechází v obou očních koutcích v entropium. Diagnostika opět nečiní potíže a terapie je pouze chirurgická.

Distichiáza
neboli abnormální umístění očních řas na okraji víčka  (nadpočetné řady řas vyrůstajících z vývodů Meibomových žláz). Tato porucha se může objevit do 1 roku stáří.

Ektopické cilie
jsou ojedinělé řasy vyrůstající ze žlázek horního víčka a prorůstající spojivkou (většinou uprostřed víčka), které následně narušují rohovku. Tento defekt se objevuje již od narození
Obě poruchy se projevují křečovitým stahem víček, zánětem spojivky, zvýšeným slzením a záněty rohovky.
Terapie je preferována chirurgická, spočívající v nejrůznějších způsobech odstranění iritujících řas.

Glaukom
Jedná se o onemocnění spojené se zvýšeným nitroočním tlakem, nazývané dříve jako „zelený zákal“. Objevuje se do stáří 3 let.
Projevuje se bolestivostí (zejména u akutního stavu), křečovitým stahem víček, změnami chování (díky bolestivosti) – apatie, nechuť k příjmu potravy, vyhledávání tmavých a klidných koutů až agresivitou při doteku na oko. Můžeme pozorovat rozšířené zornice, otok rohovky a její kouřově namodralý až mléčný vzhled, změny vidění, poruchy orientace, vysunutí oka z očnice a luxaci čočky.
Vedle rutinního oftalmologického vyšetření je nezbytnou součástí diagnostiky měření nitroočního tlaku a gonioskopie (vyšetření stavu úhlu mezi duhovkou a rohovkou).
Úspěšnost terapie závisí na včasné diagnostice a neodkladném uplatnění léčby. V podstatě existují dvě možnosti terapie – konzervativní (medikamentózní) a chirurgická. Cílem je snížení nitroočního tlaku – tedy omezení produkce komorového moku nebo vytvoření alternativní cesty jeho odtoku.

Stenóza a aplazie slzných bodů
Zúžení a nevyvinutí slzných bodů je velmi častou poruchou. Při aplazii horního slzného bodu se nezjišťují  žádné klinické příznaky, při aplazii spodního slzného bodu dochází k výraznému slzení až přetékání slz na tvář. Tato porucha se projeví do 1 roku života.
Diagnostika je poměrně snadná a potvrdí ji mikroskopické vyšetření a retrográdní výplach slzného ústrojí.
Terapeutické řešení je pouze chirurgické – spočívá v provedení permanentní plastové kanylace.

Keratokonjunctivitis sicca (KCS) – suché oko (suchý zánět rohovky a spojivky)
Jedná se o progresivní zánětlivé a degenerativní onemocnění, které se projeví do 1 roku života.
Klinické příznaky jsou velmi rozmanité – křečovité sevření víček (často jako první příznak), výtok zasychající na víčkách, v chronickém stadiu zánět rohovky (s vředy) a její pigmentace a vaskularizace, suchý vzhled rohovky a překrvení spojivky.
Diagnostika je založena na přítomnosti výše uvedených klinických příznaků, měření produkce slz a cytologickém vyšetření.
Medikamentózní terapie je přísně individuální a spočívá v kombinaci látek stimulujících produkci slz, látek nahrazujících funkci slz a  lokální aplikaci antibakteriálních a protizánětlivých látek.Tato terapie může být doplněna chirurgickým ošetřením.

Výhřez žlázy třetího víčka (Cherry eye – třešňové oko)
Jedná se o nejčastější poruchu třetího víčka, které je uloženo v mediálním (vnitřním) koutku oka. Většinou se zjišťuje jednostranné postižení, kdy můžeme pozorovat ve vnitřním koutku oka výrazný otok, překrvení a vyhřezlou tkáň žlázy. V počátečních stádiích se může spontánně vrátit na svoji pozici, ale vždy je nutno počítat s možnou recidivou.
Řešení je chirurgické, jehož principem je repozice vyhřezlé žlázy a její hluboké ukotvení. NEDOPORUČUJE se odstranění vyhřezlé žlázy nebo její části pro možný vznik keratokonjunctivitis sicca,  neboť žláza třetího víčka se podílí ze 30% na produkci slz.

(Zdroj: http://www.artemisterra.com http://www.genomia.cz/ )

 

Hypotyreoza

 
Štítná žláza vylučuje hormon thyroxin, který plní v organismu funkci stimulátoru metabolických dějů. Thyroxin je tedy důležitý pro to, aby metabolismus (zpracování živin a obecně všechny chemické děje) probíhal dostatečně rychle. Hypotyreóza znamená, že štítná žláza vylučuje tohoto hormonu málo (hypo znamená málo, nízko). V krvi je tedy nízká koncentrace thyroxinu a do tkání se ho dostává nedostatečně množství. To má za následek „zpomalení“ většiny metabolických dějů a nástup typických klinických příznaků: tloustnutí i přes normální příjem potravy, vypadávaní chlupů, snížení celkové aktivity, zimomřivost, poruchy plodnosti, zpomalení srdeční činnosti, poruchy funkce nervů, změny v krevním obraze atd. Jak je z tohoto výčtu příznaků patrné, je hypotyreóza onemocnění „celého těla“, protože nedostatek thyroxinu ovlivňuje doslova všechny orgány.

Poměrně nedávno bylo zjištěno, že hypotyreóza má genetický podklad, což znamená, že existuje dědičná forma tohoto onemocnění. Tato forma je vázaná jednak na určitá plemena (mezi predisponovaná plemena patří anglický setr, dalmatin, basenji, rhodéský ridgeback bobtail, boxer, maltézák, chesapeake bay retrívr, bígl, kokršpaněl, šeltie, sibiřský husky, border kolie, akita inu, zlatý retrívr aj.) a jednak i na určité rodové linie uvnitř těchto plemen (rodiny). Je zajímavé, že podle seznamu kongenitálních a dědičných chorob u psů vydaného Asociací veterinárních lékařů za práva zvířat (Association of Veterinarians for Animal Rights, USA) z roku 2004 patří mezi plemena predisponovaná na dědičnou hypotyreózu také shi-tzu.

Většina žen v ordinaci endokrinologa má hypotyreózu, která je u nich způsobena tím, že se v průběhu jejich života v jejich krvi začaly vytvářet autoprotilátky pro štítné žláze. „Auto“ znamená, že jde o protilátky proti jejich vlastní tkáni (v tomto případě štítné žláze; v případě revmatismu zase proti kloubům, atd.). Tím, že si organismus začne z neznámých důvodů myslet, že štítná žláza je cizorodá tkáň a začne proti ní vytvářet protilátky, je spuštěn proces destrukce štítné žlázy. Z těchto důvodů se provádí na endokrinologii ultrazvukové vyšetření štítné žlázy, aby se určilo, do jaké míry je tkáň štítné žlázy „prožraná (děravá)“, tedy zničená. Přesně tento proces vzniká u psů a má stejně jako u lidí dědičný podklad. Bylo navíc zjištěno, že většina případů hypotyreózy u psů, je právě tento typ dědičné hypotyreózy, kdy tvorbou autoprotilátek je tkáň štítné žlázy postupně ničena.

Diagnostika tohoto onemocnění je založena na stanovení protilátek proti žláze samotné i hormonu thyroxinu. V USA, kde je celá problematika pečlivě sledovaná, se doporučuje každoroční testace (myšleno odběr krve na autoprotilátky) až do věku 4 let a poté každý druhý rok. Nález významné hladiny autoprotilátek do 4. roku věku potvrzuje dědičnou formu hypotyreózy.

Tímto způsobem by bylo možné postižené psy identifikovat a poté vyřazovat z chovu. Je jasné, že podobně by bylo možné a také žádoucí vyšetřovat chovná zvířata i na jiná onemocnění, vést o nich pečlivé záznamy a postupně zlepšovat a udržovat zdraví jednotlivých plemen psů a koček. Moje osobní zkušenost s českou chovatelskou veřejností je ale spíše taková, že v souvislosti s osobním prospěchem a zachováním prestiže chovatelských stanic se onemocnění u chovných zvířat různými způsoby tají a chybí upřímná snaha chovy ozdravovat. Veterinární obec by zajisté byla ochotna pro chovatelské kluby vypracovat podrobné metodické návody, jak onemocnění odhalovat a eliminovat, prvotní impuls však musí vycházet od chovatelů. Zásadní je, aby na jejich straně byly vypracovány takové mechanismy, které zabrání předpisy obcházet, protože jinak jde pouze o předstírání snahy problém řešit, což k ničemu neslouží.

Na druhé straně je nutné zdůraznit, že se v našich podmínkách diagnóza hypotyreózy nejčastěji stanovuje na základě nálezu snížené koncentrace thyroxinu v krvi, což je ale často jistá cesta k falešně pozitivním diagnózám. Snížená koncentrace thyroxinu totiž velmi často doprovází i jiná onemocnění než je onemocnění štítné žlázy, a tento nález je poté mylně interpretován jako hypotyreóza, aniž by byla štítná žláza jakkoli postižená. Navíc podáváním thyroxinu v tabletách se často zlepší i jiné stavy než je hypotyreóza, což problém ještě více komplikuje. Pracovní diagnózu hypotyreózy lze učinit na základě snížené koncetrace thyroxinu pouze v těch případech, kdy jsou navíc přítomny ještě klinické příznaky hypotyreózy.Test na autoprotilátky proti psí štítné žláze u nás zatím není k dispozici, nicméně jsem přesvědčen o tom, že v případě zájmu by nebylo problém test nakoupit v zahraničí, nebo ho vyvinout v ČR.

Článek 

 

Onemocnění srdce u malých plemen psů - Endokardióza


Degenerativní onemocnění srdce jsou především problémem starších zvířat. Většina postižených zvířat je starší 7 let. U malých plemen psů jsou, kromě mnoha jiných, nejvíce postiženi zejména jezevčíci, kavalír king charles španělové, malí knírači, yorkshire terieři a pudlové, kde je prokázána jednoznačná vrozená dispozice k onemocnění chlopní , která se dědí po rodové linii.

Co je principem onemocnění ?
Typicky vzniká problém na mitrální (dvojcípé ) chlopni mezi levou předsíní a levou komorou.Na chlopni postupně vznikají vazivové degenerační pochody, které vedou k jejímu zesílení. Chlopeň změní svůj tvar, zkrabatí, a není schopna se oběma cípy k sobě dokonale uzavírat. Tím se mění její funkce ventilu. Poškozenou chlopní krev neproudí v srdci jedním směrem ze síně do komory, ale částečně se vrací nedovřenou chlopní zpět do síně a za chlopní víří. Změny toku krve vyvolávají nad chlopní slyšitelný šelest. Touto regurgitací na mitrální chlopni dochází postupně ke změně tlakových poměrů uvnitř levého srdce. Pokud je onemocnění v mírném stádiu, srdce se změně vnitřních tlaků a zvýšenému objemu krve ve svých dutinách brání tím, že zesílí svoji stěnu, zintenzívní sílu svých stahů a zrychlí frekvenci.Tím se udržuje prokrvení periferních tkání na potřebné úrovni. Přejde - li onemocnění do stádia, kdy vnitřní kompenzační mechanismy nejsou schopny zabezpečit adekvátní funkci srdce, dochází k jeho selhávání. Srdce je přetížené a není schopno už pumpovat krev tak jak by mělo. Krev se hromadí v cévách, ze kterých vystupuje tekutá složka a vzniká obraz otoku ( edému ) tkání v malém krevním oběhu, tzn. plic. Přidá - li se postižení pravého srdce, zvýší se i tlak v ledvinách,vzniká edém jater, sleziny a ostatních orgánů břicha.

Jak vypadá pes trpící onemocněním srdce?
V mírných stádiích postižení srdce nepozorujeme žádné směrodatné projevy. Pes může být unavitelnější a hůře toleruje zátěž. Po zvětšení srdce vzniká často dráždivý suchý kašel. Pes často kašle nejvíce při psychickém vzrušení, zejména když vítá majitele při příchodu domů, unaví se a kašle například po delším štěkání a pod.Často si může majitel všimnout, že pes v nočních hodinách neklidněji spí nebo občas zakašle. Při výrazném postižení může docházet k dušnostem, jazyk psa není ideálně růžový, spíš má tmavší červenofialovou barvu, dýchání je obtížnější se zjevným úsilím. Můžou vznikat i celkové kolapsy nebo krátké mdloby. Při oboustranném postižení srdce, které není včas a správně léčeno, pes často ztrácí kondici, hubne, vystupuje mu hřbet a zvětšuje se břicho.Při dlouhodobé a neléčené srdeční nedostatečnosti dochází často k nedokrvování a špatné funkci ledvin, která pak celý stav komplikuje.

Jak se můžeme bránit vzniku předčasného selhání srdce psa?
Je dobré nechat psa, zejména disponovaných plemen, už od štěněčího věku pravidelně vyšetřovat poslechem, například při každoročním očkování. Šelest se objevuje již při mírných stupních postižení a lze podle něj včas problém odhalit. Vznikne - li podezření na vznikající chlopňovou nedostatečnost, je potřeba následně provést podrobnější klinické vyšetření a na jeho základě provést rentgenový snímek hrudníku.Ten slouží k základní orientaci v posouzení závažnosti problému. Dobrou doplňkovou informaci dává i biochemické vyšetření krve.
Jestliže vznikne na základě těchto vyšetření obraz selhávání srdce, je ideální, aby pacienta vyšetřil k a r d i o l o g sonograficky, s cílem proměřit vnitřní parametry srdce a objektivně posoudit jeho funkčnost. Tím jsme pak schopni optimalizovat další léčebné postupy a dát psovi přesnou léčbu, kterou v daném stavu potřebuje. Včasným nasazením adekvátní léčby se předchází rychlému zhoršování onemocnění a nástupu srdečního selhání.


Víme -li, že náš pes je kardiak, je vhodné poradit se s veterinářem ohledně diety a způsobu krmení psa. U zvířat s nadváhou je prospěšné snížení hmotnosti. V krmivu by neměl být vysoký příjem soli, která v těle váže přebytečnou vodu. Ne všechna krmiva tomuto požadavku vyhovují. Zejména granulovaná krmiva jsou většinou dosti slaná. Některým pacientům se zhoršenou stažlivostí srdce, zejména španělům, je vhodné přidávat do potravy specifické aminokyseliny ve formě tablet nebo roztoku.

V horkém létě je vhodné venčit psa brzy ráno a později večer, když už nejsou příliš vysoké teploty. Snažíme se vyhýbat extrémní zátěži, kterou představuje v horku třeba i jízda autem.Samozřejmostí by měl být dostatečný příjem vody.
Existují statistické studie, které prokazují vliv plaků zubního kamene na infekce srdečních chlopní, endokardu (vnitřní srdeční výstelka) a tkáně ledvin. Ačkoliv se tyto infekce nemusí nijak projevit na celkovém zdravotním stavu psa, vedou k degeneracím těchto orgánů a přispívají k zhoršení jejich funkce a urychlení procesu selhávání. Z toho vyplívá nutnost pravidelného odstraňování zubního kamene.


V prevenci přenášení genetických dispozic chlopňových vad a v ozdravení chovů musí u disponovaných plemen hrát rozhodující roli selekce !!! K chovu by se neměli používat potomci rodičů, kteří jsou výrazně postiženi ve stáří. Dále pak zejména zvířata, u kterých se chlopňová vada projevuje již v raném věku. U některých vybraných plemen psů se dnes celosvětově připravuje sledování jedinců určených k chovu s cílem vyselektovat co nejzdravější populaci.

Chovatelé by měli v dnešní době více upřednostňovat především zdravotní hledisko při výběru a chovu svých zvířat. Exteriér není všechno!

Autor: MVDr. Petr Böhm

 

Epilepsie


Projevuje se neurogenní záchvaty, ty lze charakterizovat jako přechodné porušení mozkové funkce, charakterizované náhlým nástupem, spontánním vymizením a tendencí k recidivám. Neuroanatomicky jsou záchvaty často spojeny s abnormalitami předního mozku. Dědičná forma epilepsie se objevuje u psů kolem 2 let života. Může se objevit i dříve a to u  potomka, jehož oba předci trpěli epilepsií.
Záchvaty jsou obvykle spojeny s poruchami dalších funkcí, např. slintáním, močením a defekací. Neurogenní záchvaty lze klasifikovat do několika skupin. Jako fokální (ložiskové), pokud je šíření elektrického výboje zastaveno a generalizované, které vznikají při dostatečně velké depolarizační vlně, kdy je impuls veden celým mozkem. Další dělení vychází z vlastních  projevů záchvatu.  Při Malém záchvatu (petit mal) vznikají křeče určitých skupin na hlavě (popř. krku), které jsou doprovázeny žvýkacími pohyby a mírným sliněním. Celý tento záchvat trvá maximálně několik minut. Velký záchvat (grand mal) je nejčastější a provází ho generalizované křeče. Tento záchvat lze již rozdělit na jednotlivé fáze: počáteční – tonicko-klonické křeče – pohyby končetinami jako při běhu – rekonvalescence. Posledním typem je tzv. Status epileptiku, který je enormně prodlouženým Velkým záchvatem nebo dokonce spojením dvou Velkých záchvatů. Manifestací záchvatů mohou být i nejrůznější projevy bizarního chování např. „chňapání po mouchách“
Diagnóza zahrnuje kompletní vyšetření - biochemii, analýzu moči, hematologii, rentgenologii hrudníku a břicha, elektroencefalografii (počítačovou tomografii).
Terapie je zaměřena na podávání antikonvulzivních (protikřečových) preparátů. Nejúčinnější metodou je prevence výskytu zaměřená na striktní vyřazení jedinců s epilepsíí – následně také jejich rodičů a sourozenců z chovu.